Нові дослідження вказують на перспективний напрям у розумінні механізмів розвитку хвороби Паркінсона — другого за поширеністю нейродегенеративного захворювання у світі, яке вражає понад 11 мільйонів людей.
Вчені з Nanyang Technological University (Сінгапур) встановили, що фермент GPAT, відповідальний за синтез жирів у клітинах, може відігравати критичну роль у прогресуванні захворювання.
Результати дослідження, опубліковані у журналі Nature Communications, показують, що підвищена активність GPAT:
— порушує енергетичний баланс клітин мозку
— посилює токсичність білків
— сприяє ушкодженню нейронів
Водночас зниження активності цього ферменту продемонструвало захисний ефект у лабораторних моделях, що відкриває потенційно новий напрям для розробки терапевтичних підходів.
За словами професора Kah-Leong Lim, керівника дослідження, розуміння того, як білок α-синуклеїн впливає на енергетичні процеси клітин, може стати ключем до створення ефективного лікування:
«Подібно до механіків, які можуть відремонтувати автомобіль, розуміючи принцип роботи двигуна, дослідження механізмів порушення клітинної енергетики дозволяє нам знайти шлях до вирішення проблеми та розробки терапії для хвороби Паркінсона».
Дослідження підкреслює зростаючу роль фундаментальної біології та клітинного метаболізму у пошуку нових рішень для лікування нейродегенеративних захворювань.
